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        人体维生素D主要来源于皮肤中的7-脱氢胆固醇，经日光中的紫外线照射转变为胆骨化醇，即内源性维生素D3；另一来源是从摄入的食物中获得(外源性)，如动物肝脏、蛋类、乳类都含有维生素D，而植物性食物如植物油、蘑菇中所含的麦角固醇须经紫外线照射后变为可被人体吸收的骨化醇即维生素D2。无论是内源性维生素D3，或外源性维生素D2和D3，均无生物活性，需经体内进一步代谢才能获得很强的抗佝偻病作用。
　    维生素D，先在肝细胞内质网和线粒体中经25-羟化酶系统的作用转变为25-羟胆骨化醇[25-(OH)D3]，具有微弱的抗佝偻病作用。然后在肾脏近曲小管上皮细胞线粒体内，经1-羟化酶系统作用进一步羟化为1，25-二羟胆骨化醇[1，25一(OH)2D3]，其生物活性大大增强，可经血循环作用于远处靶器官(主要为肠、肾及骨)。肝脏产生的25-羟胆骨化醇及肾脏产生的1，25一二羟胆骨化醇都可通过反馈机制进行自身调节。维生素D2的代谢与维生素D3相同维生素D3除受自身血浓度调节外，并直接受血磷浓度、甲状旁腺素和降钙素及间接受血钙浓度的调节。低血钙促使甲状旁腺素分泌增加，1，25-(OH)。D，合成增加而使血钙上升；高血钙促进降钙素分泌而抑制1，25-(OH)2D3的合成；低血磷直接促进1，25-(OH)2D3合成增加，高血磷则起抑制作用。