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        病因与免疫、遗传、微循环障碍，以及病毒、细菌、结核、梅毒感染，微量元素不平衡等因素与本病有关。 
　　1．免疫因素：多年来的免疫学研究证实了自身抗体和免疫复合物的参与。近年又发现细胞免疫在BD发病中扮演了重要角色。 
         研究文献表明，BD患者血清中含抗口腔黏膜自身抗体，阳性率达72%~80%。其它多种抗体增高，如抗动脉壁抗体，组织损伤因子等，抗体的增减与病变严重程度有关。各种免疫球蛋白含量不同程度增高、补体增高、患者血清中可查出循环免疫复合的（CIC），T淋巴细胞数量及功能异常等等都说明BD可能是一种自身免疫性疾病，可能涉及III型（免疫复合物）和IV（迟发型）变态反应。 
　　2．遗传因素：本病有明显的地区和种族差别，不断有家族发病史报导。在组织相容性抗原（HLA）研究中，本病与HLA-B5的有关的比例高达61%~88%。引起人们极大的重视。近来的研究指出HLA-B51(B5的一个片段)可能引起中性白细胞功能亢进。在实验中发现，BD患者及HLA-B转基因鼠所呈现的中性白细胞功能亢进具有与HLA-B51表现显著相关的特点。此外，尚有HLA-D与该病相关的报道。 
　　3．其它因素：有报导BD患者循环障碍表现为微血管扩张充血，血管袢顶部瘀血、管周有渗出，模糊还有报导BD患者的纤溶功能降低，纤溶酶原和抗凝因子低下、血小板功能亢进、血沉加快，扒断因纤溶系统和微循环障碍破坏了溶血功能的动态平衡，导致血管病变。有人认为该病可能是结核病引起自身免疫病。致使多组织器官发生血管炎和血管栓塞。抗痨治疗后症状有明显改善。证实该病可能与结核菌感染有关。此外，还有BD患者细胞内铜、氯含量异常增高现象，指出有关环境因素和微量元素的影响。 
　　病理：以微小血管的病理变化为特征。大多数血管内有下班样血栓，血管周围有类纤维蛋白沉积，单核细胞和多形核白细胞浸润，血管内皮细胞肿胀、失完整性，小动脉和小静脉壁有炎症反应，小动脉中腊均质化，白细胞游出。周围结缔组织中胶原纤维水肿变性，大量淋巴细胞和浆细胞浸润。