关节炎与风湿病杂志报道，美国加州大学旧金山分校(UCSF)的Lindsey A. Criswell博士及其研究小组近日发现了一种可导致红斑狼疮病人发生肾功能损害的基因。     研究发现，自身免疫性疾病(如系统性红斑狼疮)的发生与人体对体内某些“劣质抗体”的清除不力有关。当这些“劣质抗体”得不到及时清除时，它们就会攻击人体的自身组织，进而引发疾病。     已证实，这些“劣质抗体”要通过和相应的受体结合才能得以清除。而编码这种受体的两种基因又都有各自的等位基因变异，这种变异会降低其与“劣质抗体”的结合能力。     科学家们发现，其中一种编码产物为Fcγ受体ⅢA的基因在发生“等位变异”后与“劣质抗体”结合的能力会明显下降，进而导致红斑狼疮病人发生肾炎的几率足足增加了3倍。不过这种情况仅限于高加索人种，非高加索人即使携带有该种变异，其发生狼疮性肾炎的几率也不会增加。     科学家们认为这种现象的发生是一种多基因遗传的结果，上述基因的“等位变异”以及高加索人的种族背景共同构成了一种特异性等位基因的遗传。