炎症部位白细胞浸润是肾脏疾病的共同特征。肾小球系膜细胞具有产生多种趋化因子的能力，从而特异性地吸引不同类型的炎性白细胞进入肾小球。但是到目前为止，对于系膜细胞对趋化因子的反应性还所知甚少。     德国法兰克福约翰·沃尔夫贡·歌德大学医院的Schwarz M及其同事研究了原代人类肾小球系膜细胞（HMC）中趋化因子受体的表达以及细胞对趋化因子的反应性。这些趋化因子包括单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）和白介素（IL）-8。     研究人员发现，Th细胞因子干扰素-γ（IFNγ）可诱导趋化因子受体CCR1、CCR2和CXCR2 mRNA的表达。在IFNγ刺激的细胞中，流式细胞仪可检测到CCR2和CXCR2。在经IFNγ处理后，HMC受MCP-1和IL-8刺激后IL-6 mRNA和蛋白的表达增加，这一作用可被百日咳毒素部分阻断。     此外，趋化因子刺激转染的HMC可导致免疫调节转录因子NFκB和AP-1的激活。MCP-1还可增强已激活表达CCR2的细胞中其自身mRNA的表达，这表明在MCP-1的调节中存在自分泌反馈机制。研究人员在趋化性测定中发现，IFNγ激活的细胞沿MCP-1梯度迁移。     Schwarz等总结道，这些结果表明，趋化因子不仅参与免疫细胞再循环至炎症组织的过程，而且可能在局部组织细胞的自分泌调节中起重要作用，从而通过介导细胞生长和迁移导致炎症的发展和损伤的愈合。