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老年性痴呆(AD)


日期: 2006 - 04 - 21   作者:   来源: 三九健康网   责编:   阅读次数:
本文摘要:

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        老年性痴呆(Alzheimer,AD),是一种慢性的大脑退行性变性疾病。临床表现为进行性远近的记忆力障碍,分析判断能力衰退、情绪改变、行为失常、甚至意识模糊,最后死亡肺炎尿路感染

         其病因至今不明,具有特征性神经病理和神经化学改变,常渐起病,起病可在老年前期,但老年期的发病率更高。在65岁以前起病的类型常有痴呆家族史,病情进展较快,有明显颞叶和顶叶损害的特征,包括失语、失用等,锥体系症状也较多。65岁以后起病者病情进展较慢,以广泛高级皮层功能障碍(即记忆障碍)为主要特征,脑部特征病理为神经元数量显著减少。

      AD可延续20年,早期或轻度9年,中期或中度5年,恶化6年,给个人、家庭、神经带来深重的负担和痛苦。据统计:美国AD患者为200-400万,全球1700-2500万,我国有关调查尚缺乏大系列、据最新城市普查结果,AD患病率高于血管性痴呆。在西方国家AD是继心脏病肿瘤和中风之后,排在第四位的导致死亡的疾病。

      迄今尚无有效抗痴呆的药物治疗,在临床上主要为一个护理照管问题。现行治疗AD研究的难题,主要在于:1.AD本质未明;2.临床诊断指标的限制性;3.缺乏实用的病理分期指标;4.动物中不能建立起与AD相似的疾病模型。

      注意与老年期痴呆区分,两者不是同一概念,老年期痴呆分4种:1、老年性痴呆;2、血管性痴呆(Vascular Dementia  VD),含多发梗塞性痴呆(Multl-infarct Dementia,MD);3、混合性痴呆;4、全身性疾病引发的老年人痴呆。

      病因

      病因不明,近年国外大量研究的重点集中在:遗传学、免疫学、病毒感染、神经递质和神经内分泌等方面,表明许多因素与该病发病机制和病因有关。

      1.遗传因素:AD具有家庭聚集性,40%的患者有阳性家族史,呈常染色体显性遗传及多基因遗传,有人提出遗传学说(或基因学说),认为和Down综合征一样,在第21对染色体上均有淀粉样变性基因。晚发型AD家族史调查结果表明,具有两个apoE4基因者发生晚发型AD的危险性是具有两个apoE3者的8倍,而具有apoE2等位基因者发生晚发型AD的危险性更低。有学者指出(Corder):多达75%的晚发型AD患者在某种程度上与apoE有关。

      环境因素

      (1)铝的蓄积:AD的某些脑区的铝浓度可达正常脑的10-30倍,老年斑(SP)核心中有铝沉积。铝选择性地分布于含有神经纤维缠结(NFT)的神经之中,铝与核内的染色体结合后影响到基因的表达,铝还参与老年斑及神经纤维缠结的形成。故有学者提出“铝中毒学说”。

      (2)病毒感染:发现许多病毒感染性疾病可发生在形态学上类似于AD的神经纤维缠结和老年斑的结构变化。如羊痒症(Scapie).Kwru病Creutzfeldt-Jacob病(C-J病)等。其临床表现中都有痴呆症状。

      (3)免疫系统机能障碍:老年人随着增龄AD患病呈明显增高,而增龄与免疫系统衰退、自身免疫性疾病增加有关。而且AD的老年斑中戴一标记和免疫球蛋白链相似,因而提出抗原一抗体复合物沉积形成淀粉样核心,可能导致神经变性和老年斑形成。

      (4)神经递质学说:AD病神经药理学研究证实AD患者的大脑皮质和海马部位乙酰胆硷转移酶活性降低,直接影响了乙酰胆碱的合成和胆碱能系统的功能以及5-HT、P物质减少。

      (5)正常衰老:神经纤维缠结和老年斑也可见于正常人脑组织,但数量较少,只是AD时这些损害超过了一定的“阈值”水平。

      (6)雌激素作用:长期服用雌激素的妇女患AD危险低,研究表明雌激素可保护胆碱能神经元。

      总之,在复杂的AD病因学研究中,增龄性改变及遗传因素二者比较明确。大量NFT及SP的存在是其特征。

      病理

      AD患者大脑的重要改变表现为脑普遍萎缩,以与高有序认识能力相关区域如海马及相应皮质部位尤为明显,脑室扩大,脑沟变宽。中枢神经区域神经元和神经突触戏剧性的明显减少或消失。神经节细胞广泛变性,出现收缩、空泡形成与脂质沉着,并伴有典型特征性的,以额叶为主的弥散性老年斑(SP)多在50-60岁发病无明显诱因,神经原纤维缠结(NFT)。

      SP特点:①内有淀粉样纤维,对淀粉反应呈阳性;②免疫组化检查证实SP内有IgG存在平时IgG与抗血清起反应。

      临床表现:

      本病女性多于男性(约1.5-2:1)。多缓起病,难以确定病期,待痴呆明显而就诊时,常已在发病后1至2年半以上。杨德森资料指出,病期5年以内者占70.6%;5年以上者占29.4%。

      1.智力衰退
      最初,常为衰老加速恶化,短期内出现思维迟缓、粘滞与僵化,自我中心更甚,情绪不易控制,注意力不集中,迂赘,做事马虎。不出数载,便出现恶性型遗忘,由偶尔遗忘发展成经常遗忘,由遗忘近事而进展到远事,由遗忘事件的细节而涉及到事件本身。即刻回忆严重受损,几小时甚至数分钟前发生的事都无法回忆,以致时间记忆幅度缩短。最终可严重到连其姓名、生日及家庭人口都完全遗忘,好象生活在童年时代一样,并常伴计算力减退。

      在记忆缺损的同时,又可出现定向障碍。如出门后不认识回家路线;赴厕完毕,就找不到所睡的病床等。

      联想困难,理解力减退,判断力差。起初表现为工作毫无计划性与创造性,继则连原来熟悉的工作都无法完成。例如,名厨师竟掌握不了火侯与佐料的配用,烹调的菜肴非生即焦,非淡即咸,无法进口。严重时,连他人言谈都无法理解,令其脱衣则张口,令其伸手则久站不动。

      2.行为改变
      行为先见幼稚苯拙,常进行无效劳动,其后可有无目的性劳动。例如翻箱倒柜,乱放东西,忙忙碌碌,不知所为;爱藏废物,视作珍宝,怕被盗窃;不注意个人卫生习惯,衣脏不洗,晨起不漱,有时出现悖理与妨碍公共秩序的行为,影响治安。也有动作日渐少,端坐一隅,呆若木鸡。晚期均行动不能,卧床不起,两便失禁,生活全无处理能力,形拟植物状态。据统计,60%一般在入院后6个月内死亡,80%在入院后18个月内死亡,死亡原因主要为继发性感染。

      3.情感障碍 起初,情感可较幼稚,或呈童样欣快,情绪易激惹。嗣后表情呆板,情感迟钝。

      4.局灶症状
      在本病病程中,偶可出现局灶症状。如损害新皮质区最早并最多出现的命名性失语,也可有其他形式失语,以及各种失用、失认、失算症,最终认识能力可全部丧失。

      5.外貌改变
      老年性痴呆患者外貌衰老,常显得老态龙钟,满头白发,齿落嘴瘪,角膜有老年环。瞳孔对光反应偶见迟钝。感觉器官功能减退,生理反射迟钝,躯体弯曲,行走不稳,步态蹒跚,体重减轻,肌肉废用性萎缩,不自主摇头,口齿含糊,口涎外溢,手指震颤及书写困难等。

      6.实验室检查
      多无明显改变。脑电图可见非特异性的弥漫性慢波,α波节律变慢、波幅变低;严重者,双侧可同步发放0.5c/s的尖波。脑血流图示,大脑皮质的局部脑血流量减少,脑氧代谢率下降。CT扫描或MRI常显示不同程度的脑室扩大和皮质萎缩、脑沟变宽。

      多数学者根据临床症状将本病分为四型:①单纯型:最常见,以上述痴呆症状为主。②抑郁症:常表现为对自己身体过分关心,而情绪低落。③躁狂——夸大型或称早发型(prsyophrenia):言语初为冗长,夸夸其谈,情绪兴奋,常伴虚构与夸大,但晚期可转为内容贫乏与重复,最终只能讲些单调而令人费解的单字。④幻觉妄想型:Paxaл bcknn称半数以上的本病患者具有各种妄想,最多见者为继发于记忆缺损的损失妄想,其次为嫉妒、疑病、影响、被害、夸大及诉讼等妄想,大多数妄想不固定,内容贫乏,片断,但尚接近现实。

      诊断


 ·  如何良好地预防老年痴呆?
 ·  老年痴呆症患者有哪些禁忌?
 ·  如何对老年痴呆进行家庭护理?
 ·  老年痴呆症的严重危害
 ·  老年痴呆症都有哪些征兆?
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