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          就目前所知，与发病有关的考虑如下：

         1．病毒感染免疫反应，认为心肌病是在病毒感染后发生的免疫性心肌损害所造成。支持此说法的依据为：

        ①不少心肌病患者起病于原来健康者患上呼吸道感染或腹泻之后；

        ②心肌病患者心肌中免疫球蛋白增多；

        ③心肌病理检查中有炎性表现，如间质性心肌纤维化伴淋巴或单核细胞浸润；

        ④心肌病患者有T细胞功能抑制的证据，提示有自身免疫反应存在；

        ⑤有些心肌病患者自然杀伤细胞功能异常；

        ⑥个别心肌病患者，尤其在病程早期的患者，用激素治疗有效；

        ⑦心肌病患者血中柯萨奇B病毒中和抗体滴度比正常人为高。

        目前认为柯萨奇B病毒侵犯心肌后，初期病毒在心肌内增殖并引起心肌细胞坏死，此时用免疫抑制药有害。第二阶段，心肌内病毒不能再找到，但有胸腺源T淋巴细胞增多，此种细胞对心肌细胞致敏，引起免疫病理性肌细胞坏死。淋巴细胞浸润与心肌细胞坏死可见于任何心腔，可能腔内压力高的左心室受累较多。后期炎性细胞浸润减少或消失，病变处成为纤维化，与肥大或缩小的心肌细胞相互交织，此阶段即是扩张型心肌病的构成阶段。除上述典型过程外，有些心肌病患者缺少病毒感染证据，解释为病毒感染时心脏虽有波及，但因症状不明显而未受注意，以后心肌病变潜在进行并不断发展，症状和体征逐淅出现。因此，可以认为一部分病人是心肌炎的慢性阶段或后遗症，但此时心肌中难以分离出病毒或用荧光免疫法找到特异抗原，无法肯定与病毒感染的因果关系。病毒感染免疫反应学说在目前虽是扩张型心肌病的主要发病学说，但还有许多环节和问题尚未弄清，有待进一步研究。

        2．心肌内小冠状动脉分支的病变，引起痉挛和阻塞，但未能广泛证实。

        3．有些病例有心肌代谢过程中某些酶，如琥珀酸脱氢酶的缺乏，但此可能是心力衰竭的后果而非首发机制。

        4．有些病例与营养障碍相关，如饮食中缺乏微量元素硒可能引起心肌改变，但不是所有病例均缺硒。