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烟草中毒性弱视


日期: 2006 - 03 - 28   作者:   来源: 中国眼网站   责编: qsj   阅读次数:
本文摘要:

    [发病机制]
         吸烟能发生中毒性弱视,在18世纪已被发现。吸烟所能导致弱视,多数研究与烟草中含有的请话物氰化物(cyanide)慢性中毒有关,以及机体对这一毒性物质解毒作用低下,而不是烟碱(nicotine)中毒。氰化物在体内由肝脏中的硫氰酸梅(rhodanase)作用下,同硫结合成无毒(或毒性很低)的硫氰酸盐(thiocyanate)而排出体外。肝脏病变往往干扰硫氰酸梅对氰化物正常解毒功能。这也说明吸烟加上嗜酒易于引起烟草中毒性弱视(tobagism  amblyopia)这一临床现象(在美国称为烟酒中毒性弱视,tobacco-alcohol  amblyopia)。氰化物在肝脏中毒性分解,需要有足够的有机硫参与。有机硫缺乏可能是烟草性弱视致病因素之一。红细胞谷胱甘肽富有氢硫基因,红细胞谷胱甘肽缺乏可因食物中缺少足够的甲硫氨基酸所致。如测定患者血浆氨基酸,可发现多数患者血浆中甲硫氨基酸和胱氨酸浓度下降。此外,食物中缺少叶酸(folic  acid)或酗酒,使血清中叶酸含量不足,维生素B12吸收不良,均可为本病发生的重要因素。
  [临床表现]
          本病发病前常有不能用镜片矫正的阅读困难及难以名状的眩目感。数月内中心视力缓慢下降,最低在0.05~0.15之间。双眼同时受害。中央视野有与生理盲点相连接的哑铃状暗点(石津暗点)。暗点为相对性,有时在相对性暗点的中央有一至数个绝对暗点,生理盲点周围绕有比较暗点。如以红、绿色视标检查,则暗点更为显著。用伪同色表(色盲表)或F-M100色相检测法(Farmsworth-Munsell  100  hue)极易查出获得性红绿色觉障碍,甚至完全丧失。检验镜下:眼底初期常无异常发现。至晚期则有视乳头颞侧褪色。
 [病理]
        病理检查可见视神经纤维髓鞘脱失和退行性改变。来自视乳头-黄斑纤维束的视神经干轴心部分尤为明显(Foulds,1974)。
[诊断]
        病史十分重要,有过量吸烟史,特别是吸斗烟和雪茄者更易发病。但人群中有烟癖者人数众多,而本病却并不多见。此中原因,可能除吸烟这一因素外,尚有体质不佳、营养不良(饮食中缺少蛋白质及B族维生素)等存在。故在诊断时,还须询问饮食习惯和过去有无贫血或肝脏病史。必要时需作血红蛋白测定与肝功能检查。

[治疗]
       停止吸烟,增加蛋白质和B族维生素的摄入量。维生素B1  100mg与羟钴胺(vitamin  B12-a)250~500mg肌肉注射,每日1~2次(考虑烟草中毒性弱视由氰化物慢性中毒所致,因此不用氰钴胺,即vitamin  B12)。胱氨酸(cystine)50~100mg、叶酸(folic  acid)10mg,每日各三次内服。亦可用硫代硫酸钠(sodium  thiosullfate)静脉或肌肉注射0.5~1g,每日1次,10~14日为一个疗程。
  [预后]
  就多数病例而言,如能及时合理治疗并能戒除烟酒,改善饮食习惯,视力均可缓慢地完全或不完全恢复(1~2年)


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