视神经萎缩是指视神经纤维发生退行性变性和传导功能障碍。所有造成视神经损害的疾病均可导致视神经萎缩。 在组织学中，由于视神经相当于中枢神经白质的外向延伸而来，因此视神经鞘膜之间的间隙也就与颅内的同名间隙相沟通。视神经的血液供应与大脑血管属于同一来原，即来自颈内动脉。视神经的某些病变与中枢神经系统病变之间的关系密切，且相互影响。在不少的中枢神经系统病变中，如脱隋鞘疾病，脊髓炎等，视神经经常首先受累，另外颅内压增高时，脑脊液压力增高，可影响视网膜静脉回流和轴浆流运输障碍而产生视乳头水肿。软脑膜除了从外面将视神经加以直接包围外，还朝向视神经基质内发出分支，将视神经纤维分成许多丛束，成为视神经的间隔组织，血管也随之进入视神经基质内，这些血管即构成视神经外周部分的营养血管网，并与由视网膜中央动脉极其分之所形成的视神经轴心血管系统发生吻合，当视神经发炎时，这些间隔膜组织就出现充血，肿胀及细胞浸润等病理现象。由于环绕视神经纤维束的周围有丰富的毛细血管网，故视神经纤维在感染和毒性物质的作用下，易导致炎症的中毒，当视神经的营养血管发生循环障碍时，可引起缺血性视神经病变。眼压升高可压迫视神经穿过薄弱巩膜筛板，出现青光眼视乳头凹陷和萎缩。
此病病因较复杂，临床上根据其发病情况将其分为下述二大类：
1 ．原发性视神经萎缩 某些颅内占位性病变或视神经损伤者为原发性或单纯性视神经萎缩。
2 ．继发性视神经萎缩 其中包括炎性、变性或遗传性三类。主要包括视乳头炎或视网膜炎后的上行性萎缩。球后病变的下行性萎缩，视网膜色素变性，缺氧性视乳头水肿，视网膜中央动脉阻塞等变性萎缩，以及遗传性视神经萎缩。
视神经萎缩分类
临床上一般从视盘的外观上，可区分为原发性（单纯性）视神经萎缩和继发性视性神经萎缩两种。
（一）原发性（单纯性）视神经萎缩：为视神经纤维退化，神经胶质细胞沿退化纤维排列方向递次填充，一般是由于球后段视神经，视交叉或视束受压、损伤、炎症、变性或血液供给障碍等所引起。临床上分为全部和部分萎缩两种，前者视盘全部呈白色或灰白色，边缘整齐，生理凹陷轻度下陷，筛板小点清晰可见，周围视网膜正常，视网膜血管无白鞘。常见于不合并有颅内压力增高之颅内肿瘤，如垂体肿瘤、颅脑外伤（颅底骨折等）、奎宁或甲醇中毒及绝对期青光眼等；后者依视神经损害部位不同而异，视乳头可为颞侧半苍白或鼻侧半颜色苍白，其中尤以颞侧半苍白最为常见，因为从该侧进入视神经之盘斑束最易受累，常见于球后视神经炎和多发性硬化症等，但正常视盘在颞侧的神经纤维较细，血管较少，故颜色略淡，因此诊断时必须结合视野改变来决定。
（二）继发性视神经萎缩：为视神经纤维化，神经胶质和结缔组织混合填充视盘所致。多发生于晚期视盘水肿或视盘炎之后，视盘为渗出物结缔组织所遮盖，呈灰白色，污灰色或灰红色，边缘不清，生理凹陷模糊或消失，筛板小点不见，动脉变细，静脉狭窄弯曲，血管周围可有白鞘伴随，是为视神经炎型萎缩（ neuritia atrophy ）。由广泛性视网膜病变性引起者，视盘呈腊黄色。常见病有视网膜色素变性，弥散性脉络膜视网膜炎等，边缘不清晰，血管很细，为视网膜型萎缩（ retinitic atrophy ）。
