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视网膜中央动脉阻塞


日期: 2006 - 03 - 28   作者:   来源: 中国眼网站   责编: qsj   阅读次数:
本文摘要:

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        视网膜中央动脉是视网膜神经上皮层内层营养的惟一来源。由于该动脉属于终末动脉,分支间无吻合,一旦发生阻塞,神经上皮层内层血供中断,引起急性缺血,使视功能急剧下降。本病发病集骤。大多为单眼,亦可在数天或数年后累及另眼。患者发病年龄绝对多数在40岁以上,性别方面无明显差异。本病自1859年由von  Graefe首先报道以来,一度称为栓塞(embolism)。但临床及病理检查证明,真正的栓塞非常少见。解剖学上,眼动脉自颈内动脉分出处及视网膜中央动脉自眼动脉分出处均为直角分支,栓子进入视网膜中央动脉的机会微乎其微,栓子仅是本病发病原因中的一个偶然因素,因此现在通称为视网膜中央动脉阻塞(obstruction  of  the  central  retinal  artery),栓塞的名称已渐被废弃。
[病因及发病机制]

        1、动脉壁改变与血栓形成  动脉硬化、高血压等心血管系统疾病及全身或局部的炎症性血管病(如颞动脉炎、血栓性脉管炎、结节性动脉周围炎、Behcet综合征、Eales病、葡萄膜炎等)均可累及视网膜中央动脉,引起该动脉内膜增生或水肿,使管腔狭窄,内壁粗糙。由于血流冲力,狭窄处常留有间隙,当间隙尚剩有原管腔的三分之一时,临床上可无表现,但在某些因素作用下(如血栓形成、血管痉挛、血流灌注压不足或眼压升高等),此间隙可突然关闭而发病。
        2、动脉痉挛  急性进行性高血压病、肾性高血压等引起动脉痉挛;慢性进行性高血压病病程经过中,因过度疲劳、精神紧张等因素,在小动脉已有硬化的基础上所导致的动脉痉挛,均可累及视网膜中央动脉引起其主干或其分支的一过性阻塞。
        3、栓塞  本病很少由血循环中的栓子所引起,已如前述。由栓子发生阻塞者,栓子来源于心瓣膜及附近大动脉内壁脱落的斑块及动脉瘤内的血栓等。栓子的病理检查,发现含有钙、胆固醇、脂肪及血小板等。此外,文献中报道亦含有空气、脂肪、肿瘤碎片、可的松、脓块、寄生虫及虫卵等栓子。视网膜中央动脉在进入视神经及球内之前,由于在穿过视神经硬鞘膜及巩膜筛板处管径变窄,为栓塞之好发部位,体积较小的栓子可发生于该动脉的某一分支。
         4、其他  眼球后麻醉时球后出血及外科术时俯卧位全身麻醉后,亦能发生视网膜中央动脉阻塞。其原因可能与眼球受到压迫及患者处于失血或休克状态有关。
[临床表现]
         临床表现因阻塞部位(主干或分支阻塞)及程度(完全性或不完全性阻塞)而有所不同。主干完全性阻塞,在绝大多数病例视功能立即或数分钟内完全丧失,瞳孔散大,直接光反射消失。但有一些病例,在视野颞侧周边尚保留一狭窄的光感区,其原因可能与鼻侧视网膜视部向 延伸多于颞侧,而周边视网膜营养受脉络膜及视网膜动脉双重供养有关。有一些病例,在生理盲点附近也可以残存视野小岛,其原因可能是视乳头周围视网膜能通过Zinn-Halley环小分支或后短睫状动脉与视网膜血循环吻合支取得血供使然。主干完全性阻塞之初,ERG检查可见负相波形,因b波源自内核层而降低;a波源自视细胞层,由脉络膜供血而无明显改变。检眼镜下,阻塞一开始视乳头仍保持原有色泽,视网膜动脉管径高度狭窄,血柱颜色发暗,管壁中央反射光带变得非常狭细甚至消失,其末梢小分支则已不易见到,静脉管径亦明显变窄。整个视网膜,特别是后极部视网膜成乳白色混浊,黄斑中心凹因无视网膜内层(仅有内界膜),不受视网膜中央动脉血供影响,其正常的红色在周围乳白色混浊烘托下,呈对比显著的圆形暗红色或棕红色斑,称为樱桃红斑(cherry  red  spot)。但也有少数病例,因水肿特别明显而形成皱襞,掩盖中心凹,而使樱桃红斑不能见到。阻塞后1-2周,视网膜神经上皮层混浊自周边部向后极部逐渐减退,恢复透明,接近原来的眼底色泽。因其内层已陷于坏死萎缩,视功能不能恢复。视网膜动脉仍极狭窄,管壁变性增厚,可出现白鞘或白线化。静脉管径亦细小,有时可见平行白鞘。后极部眼底常有色素紊乱,即色素斑点及脱色素斑点,呈粗糙的颗粒状外观。视乳头苍白或黄白色,境界清楚,称为血管性视神经萎缩。主干不完全性阻塞的视功能及检验镜下改变,亦因阻塞程度而异。轻者视网膜动脉管径无明显改变,视网膜混浊轻微,视功能损害亦相对较轻。重者与完全性阻塞相接近,偶尔能见到动脉内血柱呈节段状离心性缓慢流动(淤泥现象,sludge phenomenon)。分支阻塞,视网膜动脉各个大小分支均可发生阻塞,以颞上支阻塞多见。当完全阻塞时,该分支管径狭窄,其血供区域视网膜水肿混浊,相应处视野突然消失。如果黄斑亦被包括在内,则出现樱桃红斑,中心视力急剧下降。分支不完全阻塞,因阻塞程度而有轻重不等的眼底改变及视功能损害。视网膜中央动脉阻塞,偶尔可见视网膜多处小出血点。大多在视乳头附近。这种小出血点发生于阻塞数周后,可能是小血管侧支吻合膨胀破裂或毛细血管因缺氧损害而全血渗漏所致。如果眼底有较为广泛而浓密的片状或火焰状视网膜出血者,则提示合并有静脉阻塞。 在少数情况下,视网膜中央动脉阻塞后期,可见虹膜面出现新生血管(虹膜红变),引起新生血管性青光眼。此种病例常同时存在睫状后长动脉阻塞或颈动脉狭窄。我国约有15%左右的人有睫状视网膜动脉存在(张美欣,1979),当视网膜中央动脉主干阻塞时,如果患者存在有此种异常动脉则
因有该动脉血供而仍能保存视乳头颞侧一小块颜色正常的视网膜(通常包括黄斑,可残留部分中心视力。反之,这一异常动脉亦可突然发生阻塞,视乳头-黄斑纤维束处及其附近视网膜出现苍白、水肿、混浊,中心视力急剧下降,并有中心绝对暗点。
        FFA检查所见:因造影与阻塞发生相隔时间、阻塞部位和程度不同,阻塞后血循环代偿与重建情况不同,以致造影所见各异。从动脉完全无灌注、充盈迟缓、小分支无灌注直至充盈完全正常等几种情况均可见到。一般常有下列数种表现:
        1、病程早期所见  临床上在阻塞一开始立即进行FFA的机会可以说是没有的。所谓病程早期所见,实际上是指发病数小时甚至是超过24小时后的造影改变。主干完全性阻塞时,视网膜动脉无荧光色素灌注,但视乳头有由睫状动脉供血的毛细血管,却很快有荧光充盈而且明显扩张,形成侧支吻合,并迅速回流于视乳头上中央静脉根部,使造影剂灌注于静脉主干近端,同时呈现特殊的逆流现象,即荧光从静脉主干向视乳头外静脉支逆行充盈。主干完全性阻塞突然有所缓解或是不完全阻塞时,造影所见因当时的阻塞程度而异,阻塞较强者表现为荧光充盈迟缓。视网膜动脉完全充盈时间,正常眼约1~2秒钟,而在受阻动脉可延长30~40秒钟。因此造影动脉期至静脉出现荧光层流(早期静脉期)时间也非常缓慢,正常时相差仅1~2秒,而此时则长达30~40秒钟。静脉荧光暗淡或呈颗粒状,提示血循环严重不畅,阻塞程度较轻者,动、静脉充盈时间稍有延长或完全正常。分支完全性阻塞在造影时,可以见到血流至阻塞处突然中断。在该处管壁有荧光渗漏,分支完全阻塞的另一指征为逆行充盈。由于阻塞支末梢端的压力相当低,使毛细血管来的血液回流成为可能,因而在阻塞初期荧光片上,可见该动脉末梢端荧光素灌注早于阻塞处近端。
分支不完全性阻塞,阻塞处管壁无荧光渗漏。该动脉支荧光充盈时间比其他正常分支略有延长或完全正常。
         2、病程后期是指阻塞发病后数周乃至数月之后,此时FFA在主干或分支完全性阻塞眼,虽因侧支循环形成而动脉充盈时间恢复正常,但动、静脉管径狭窄、血管鞘膜、侧支管道及毛细血管无灌注区等仍能见到;有时还可以发现微血管瘤、新生血管等异常荧光及视网膜增生膜等所显的假荧光。
[病理]
视网膜中央动脉一旦阻塞,血流中断,视网膜神经上皮层内层立即缺氧及坏死变性,其严重程度和速度,与阻塞是否完全相一致。据实验报道完全阻塞后3小时作组织学检查,已可见到神经上皮层内层细胞胞膜破裂,核染色质堆积,细胞自溶及液体脱失,此后毛细血管管壁内皮细胞及壁间细胞变性,留下大片无细胞、无功能的毛细血管区。视网膜内层细胞坏死吸收后,为神经胶质所代替。
[诊断与鉴别诊断]
         无论主干或分支阻塞,根据上述临床表现,即可作出诊断。在主干阻塞合并中央静脉阻塞时,因眼底广泛出血和水肿,动脉情况可被掩盖,仅凭眼底所见,易误诊为单纯的中央静脉干阻塞,但可从视功能突然丧失而予以鉴别。本病还必须与急性眼动脉阻塞(acute  ophthalmic  artery  occlusion)鉴别。事实上,本病病例中,约5%由后者引起,但眼动脉阻塞导致视网膜中央动脉及睫状动脉血供同时中断,故在发病时,视网膜水肿混浊比本病更为严重,范围亦更为广泛,不能见到樱桃红斑(因脉络膜循环损害);病程晚期,眼底后极部有显著色素紊乱?(色素增生和脱色斑)ERG检查a、b波熄灭或接近熄灭。
[治疗]
         视网膜组织对缺氧极为敏感,一旦血供中断,在短时间即可陷于坏死而使视 功能永久性丧失,因此应尽可能及早抢救以挽回部分视力。
         1、急诊处理  一经确诊,立即吸入哑硝酸异戊脂,每次0.2ml,每隔1~2小时再吸入一次,连续2~3次;舍下含化三硝基甘油酯片,每次0.3~0.6mg,每日2~3次。Atropine 1 mg或priscol  12.5~25mg以扩张视网膜动脉及解除痉挛


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