右美托咪啶镇静致严重呼吸抑制1例

患者，男性，3l岁，体重60 kg，因双膝关节反复肿痛、活动受限3年余，加重3 d入院，诊断为双膝关节滑膜炎，拟在脊椎一硬膜外麻醉下行双膝关节镜探查术。

入室后常规监测ECG、BP、RR和SpO₂，开放左上肢静脉，输注乳酸钠林格氏液500 ml后，取左侧卧位，经L_3～4椎间隙行硬膜外穿刺，阻力消失法判断到达硬膜外腔后，使用针内针技术刺穿硬膜，脑脊液回流通畅，注入0．5％布比卡因10 mg。硬膜外置管并固定，20 min后感觉平面固定在T₈以下。采用Narcotrend指数(N1值)监测镇静深度。切皮后，HR77次／min，BP 133／80 mm Hg，RR 18次／min，SpO₂100％，NI值98，静脉输注右美托咪啶(批号：10061434，江苏恒瑞医药股份有限公司)镇静，负荷量为60μg，4μg ／min，给药时间预计为15 min。但在给予右美托咪啶10 min时，RR降至0，BP163／86 into Hg，HR 56次／rain，NI值72，sp0₂降至80％，观察患者胸廓无起伏，迅速停止给药，唤醒病人，自主呼吸恢复，SpO₂，升至98％，NI值升至96。与患者交谈，其语言清晰、流利，逻辑正常，遂停止交谈嘱其继续休息，约2 min后，NI值降74，自主呼吸再次消失，SpO₂，降至85％，再次唤醒病人，自主呼吸恢复正常，SpO₂，升至97％，NI值升至97，其后与患者交谈约20 min，维持NI值85—88、RR 16—18次／min、Sp0₂97％．100％，继续手术。

讨论

右美托咪啶是种高选择性啦肾上腺素能受体激动剂，主要作用于蓝斑核，产生剂量依赖性地镇静、催眠、镇痛和抑制交感神经活性作用。虽然有研究表明，静脉输注负荷量的右美托咪啶可降低分钟通气量，但多数研究表明，静脉输注右美托咪啶不会影响PaC0₂，不发生明显的呼吸抑制皿。

NI值与BIS值相似，从100到0定量反映意识的连续性变化。研究表明，无论吸入麻醉或静脉麻醉NI值与BIS值的相关性均较好，提示NI值是监测麻醉和镇静深度的有效指标。

本例患者由清醒到意识消失的过程，NI值逐渐降低；唤醒时NI值快速上升至95以上，表现出了与镇静深度良好的相关性。患者在镇静后随时可唤醒，清醒后定向力不受影响，即产生了可合作的镇静作用；但同时也发现右美托眯啶明显地抑制了自主呼吸，患者在意识消失后2次出现中枢性呼吸暂停，但呼吸暂停与镇静深是否相关还需要进一步的观察。有研究表明，术中复合应用阿片类药物和右美托咪啶，术后可能发生中枢性呼吸暂停，认为可能与二者协同之后的中枢抑制有关。本例患者单纯使用右美托咪啶进行镇静，未伍用其它镇静或阿片类药物，负荷量(1．0μg／kg)和给药时间(大于10min)均严格按照药物使用说明，之所以出现呼吸抑制，可能是由于患者对右美托眯啶较为敏感，该剂量作用于蓝斑核后，完全阻断了大脑皮层与脑干呼吸中枢的联系，具体机制有待于进一步探讨。

因此，随着右美托咪啶广泛应用于临床，其引起的呼吸抑制作用，也应该引起麻醉科医师的重视。