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红斑狼疮病因 |
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| 日期：2006-04-24
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一、遗传 SLE患者的近亲发病率为5％～12％；据统计异卵孪生的发病率为 2％～9％，同卵孪生则高达23％～69％，说明遗传和本病的发生有关。目前认为HLA－1类分子（DR、DQ）与SLE的易感性和自身抗体的形成关联，HLA一DR2 、HLA－DR3 的频率在SLE患者中明显高于正常对照人群。HLA－DQ的某些亚型与SLE的各种自身抗体密切相关。DQ链的氨基酸序列结构可能是产生相应自身抗体的物质基础。同样，当HLA－1类分子C2、C4 尤其是C4A缺乏时SLE的患病率亦增高。由此看出SLE的易感性是多基因性的。
二、性激素 大部分SLE是育龄妇女。对SLE动物模型NZB／NZWFI雄鼠在新生期 予阉割后，其SLE发病率增高，与模型雌鼠的发病相似。给发病的小鼠使用雌激素可加重病情，而雄激素则可减少发病。人类无论是男性或女性SLE，体内的雌酮羟基化产物皆增高，且妊娠可诱发本病。可见性激素和本病的发生有关。
三、环境
（一）感染 NZB／NZWFI小鼠组织中可分离出C型RNA病毒并在肾小球沉积物中查到抗C型病毒抗体。在人类发病中尚未证实与任何病原体有直接关系。病原体可能只是一种多克隆B细胞刺激因素，促发了本 病。
（二）日光 日光过敏见于40％的SLE 患者。紫外线的照射使皮肤的DNA转化为胸腺嘧啶二聚体，提高了免疫原性，井使角质细胞产生白介素 ，增强了免疫反应。
（三）食物改变实验动物的饮食成分，如脂肪种类、牛白蛋白的含量、能量 水平均能影响实验性结缔组织病的病情。猕猴饲以苜蓿可产生狼疮样症状。说明食物的变化也可能和本病的发生有关。
（四）药物 药物进人人体后可以改变其细胞而成为自身抗原。在眼用某些药 物如普鲁卡因酰胺、肼苯达嗪、氯丙嗪、甲基多巴、异烟肼等后 或过程中，有人会出现狼疮样症状和血清 ANA（＋），停药后均 自动消失，即所谓药物性狼疮。 |
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